李神经会诊中心群感谢孙葳老师！
开场白
大家好。首先感谢李神经会诊中心群六的浩玉群主的邀请，有这次机会和大家一起讨论学习。春节将至也不休息，学习精神让人感动。以下是开场白。然后讨论问题以大家提问为主导。
年挪威学者Aaslid，使用低频、脉冲波多普勒（PW）超声探头，穿透颅骨比较薄弱的窗口（颞窗、眼窗、枕窗、下颌下窗等），探测相应的血流。
TCD初期用于重症监护的SAH血管痉挛（血管痉挛也是一种血管狭窄），80年代用于颅外颈动脉狭窄闭塞性疾病的诊断，颅内动脉狭窄（报告较少，因为国外颅内病变少），颅内压增高和脑死亡。90年代出现脑血流和微栓子监测，发泡实验也是微栓子监测的一个应用。目前最主要应用也还是颅内外血管狭窄。对于颅外颈动脉狭窄，TCD与彩超相比，可以显示狭窄远端的颅内血流和侧枝循环，但是彩超具有直观图像引导的优势，最好是两者联合。国内目前来看，颅内狭窄多，价廉，神经科容易申请购买，无创，便携，实时，动态，床旁，便于复查、监测，所以还是发挥很大的作用。
关于基础知识
1.下颌下窗是探测什么血管？
A：下颌下窗可以做颈部颈动脉的远端，一般不是常规做。比如颈部ICA重度狭窄，可以追踪狭窄远端的血流，一直至下颌下窗。
2.探头有什么要求呢？
A：TCD探头常用的就是2MHz，主要探测颅内，颅外也可以；4MhZ，探测颅外血管。还有更高频率的探头（8MHz，16MHz），可以神外术中探测血管。频率越低，穿透性好。
3.据说有TCD和颈彩一体的了？
A：有一体机，我觉得，主要优势是满足神内想自己买彩超但难以申请通过批准的问题。买一体机可能会被批准。如果有条件，还是尽量分开购置。
4.现在多普勒大多数用于颅内动脉血流监测，你能说一下你们能看到的对应的血管的位置和深度吗？大约的正常血流速度，先介绍一下。
A：下图是关于常规操作的血管，深度。
血流速度是变化的，所谓正常参考值也和年龄有关系，老年人相对低；甲亢、贫血等相对高。流速主要关心的是高速血流，低到什么程度就有问题不能一概而论，要看是哪支血管，MCA流速最高，收缩峰血流速度有人可以接近cm/s，也有人50cm/s左右，可能都是正常的；后循环血流速度普遍低，甚至可以很低，PCA、BA，20cm/s左右可能也是正常的，VA常见一侧发育不良，血流很低。简单说：MCA超过cm/s就可以诊断狭窄，但是如果使用这个标准，和MRA、DSA比较，会发现特异性比较差（也就是说TCD认为狭窄的，其它检查正常）。关于狭窄的界值参考后面的有关讨论内容。
5.TCD确定血管，是根据探测深度，频谱，流速，流向，搏动指数，阻力指数等中的哪几个?TCD的频谱应该与周围血管一样吧？
A：先看窗口，那个窗口做哪些血管，然后是深度、血流方向（这几项报告数据中会有显示）、探测角度（这个从报告上反应不出来，只有操作者自己知道），结合血流速度（如正常血流速度次序，MCA最快），必要时结合压颈试验。
颅内频谱和外周血管频谱，形态不一样。颅内频谱，就是收缩、舒张血流速度差的比较小一些，搏动指数（PI）较外周低，反应了远端血管床阻力低，PI=(Vs-Vd)/Vm，Vs收缩峰血流速度，Vd舒张末期血流速度，Vm平均血流速度=(Vs＋Vd×2)/3）。外周血管频谱舒张期反相，是三相的，比如锁骨下动脉、股动脉，就是三相波（图中，上排最后一个）。ECA不是典型的外周血管，由于要供应脑膜中A等，所以阻力低于典型的外周血管（不是三相的），ECA频谱比ICA要尖一些，ICA比较圆润，CCA介于ICA和ECA之间。
6.TCD探到的大脑前动脉深度是A1段么，大脑中是M1段么，大脑后呢？
大脑后近端是可以测到的。
TCD对大脑中的判断还是比较准确的，因为大脑中动脉变异的少。但是大脑中动脉狭窄很多见，侧枝和流速，涡流很多见。
A：对。A1段（可能不发育）。M1段，多数情况下M2也可以看到（深度比较浅的地方，深度30-44mm）。PCA可以看P1（交通前段，血流方向朝向探头）、P2（远离探头）。
7.颈动脉体检筛查选颈A超声还是TCD？各有什么优缺点？颈动脉超声看颅内血管怎么样？
A：彩超对于颈动脉、椎动脉显示有二维图像引导、易于寻找检测血管。对于颈部ICA，彩超可以显示解剖结构，如管壁、管腔、IMT、斑块、血栓形成、夹层；评价斑块性质；发现尚未引起血流动力学改变的50%狭窄；鉴别亚闭塞和闭塞。
对颈部ICA，TCD只能看血流动力学狭窄/闭塞，优势在于还可以看颅内动脉，ICA狭窄时结合MCA血流（是否出现低流速低搏动狭窄后频谱）和侧枝开放情况，对于判断狭窄程度更为准确。
体检应该选彩超（注：只谈机器优缺点问题，体检该不该筛查颈动脉是有争议的，国外反对筛查，主要是考虑卫生经济学成本问题）。
彩超做颅内血管需要配置专门探头（探头也价格不菲），就是经颅彩超（TCCD或TCCS）。优势同彩超，有直接图像引导，便于追踪血管，像一侧椎动脉闭塞就不容易漏诊。缺点是受颞窗不穿透的影响较TCD更大，尤其亚洲人，颞窗不透声，检不出血管，优势也就没了；不过现在机器有改进，较以前好些了；看基底动脉只能看近段，远段看不见（受深度所限制，只能看）；彩超机器要比TCD贵很多，基本配置的TCD机器相对比较便宜，当然高级的TCD机器也是比较贵的。
TCD和TCCD探查颅内血流、侧支循环开放情况，尤其是当由于解剖走行扭曲、斑块钙化严重影响彩超对狭窄程度的判定时，帮助判断狭窄程度。
TCD比MRA，优势在哪里呢？我咋发现不了TCD有更大的用处呢？本身这项检查局限的原因嘛？求解。
A：与MRA相比，优势是颅外颅内一起评价（我们头颈MRA是分着预约的，不给一起做）；价廉；更适合门诊初筛血管狭窄（当然也不是说所有来者都要筛查）；我自己会做的话，紧急情况不用求人（比如周五下午收个进展性卒中下，但是如果你们的MRA、CTA随时可以做就另说了，我们需要预约，加急很难）；自己管的没钱的病人还可以免费复查（比如加重了，老求人也不好意思吧，趁着中午机器休息的时候自己做）；个别病例TCD诊断狭窄，MRA却不明显的也有，我觉得可能主要是MRA的显示角度问题。对于血管狭窄总体检测来说，其它方面MRA可以取代TCD，MRA还有更多优势。
觉得TCD吧，要求检查者专业性较强，医院真的还很欠缺。需要TCD与DSA或者CTA相互应证不断提高水平。TCD技术需要规范，避免沦落成赚钱机器。
A：对。其实有人教、入门对、就学的快，有些技术人员做的不太好，主要就是不太懂血管解剖和侧枝，没有整体频谱群概念。学习初期互相印证做几例典型的，就会提高很快。关于赚钱机器真是不好评价，很多时候由于不了解他，看不上它，认为它不准，又指望它创收。
关于血管狭窄、闭塞
对于狭窄我们最关心，狭窄处流速增快，可是狭窄前后，你们怎么更好的判断呢？
A：TCD检测的血管狭窄是造成血流动力学改变的狭窄，只有狭窄到50%左右，造成血流增快TCD才能诊断。不同的血管（如MCA、TICA、ACA、PCA、VA、BA）狭窄诊断标准中血流速度界值也不是完全一样。研究主要针对MCA的TCD和其它血管成像（MRA、CTA、或DSA）的对照，其它研究很少。
绝对速度数值的界定也是个问题。界值低，敏感性高、特异性低（适合筛查，筛出来有问题，再做其它检查验证），界值高，特异性高、又牺牲了敏感性。简单记的话：MCA超过cm/s就可以诊断狭窄，但是如果使用这个界值（低界值），和MRA、DSA比较，会发现特异性比较差（也就是说TCD认为狭窄的，其它检查正常）。
要点是：尽量追踪全程寻找有无局限性流速改变、双侧同名血管对比（正常情况下，双侧MCA相差不超过30%，或者绝对流速相差不超过30cm/s）、同侧血流速度正常次序有无改变、结合频谱紊乱、侧枝开放。
怎么判断大脑中动脉慢性闭塞？
狭窄前低流高阻，狭窄后低流速低搏动还要和对侧的血管比较。
A：慢性MCA闭塞诊断请参考下图。请注意闭塞不等于探不到血流。
MCA慢性闭塞时，近端ICA的频谱形态是正常范围的，没有低速高阻的小尖波，因为ICA还有流向ACA的出路。远端又往往因为M1主干全程闭塞，也看不到狭窄后的低速低阻“馒头峰”。
以前以为某一处流速超过正常值就是该处狭窄，某处高阻力就是其远端血管狭窄，不知对不对？是不是还要具体分析？
狭窄，需要分析狭窄前后的总体改变，还要看是不是代偿血管，对于是否慢性闭塞，主要是看梗死和血管是否对应，代偿的方向改变血流也很重要。
A：原理是对的，要具体分析，正常值其实也有界值，不同界值会有敏感性和特异性的问题（低界值，敏感性高，特异性低）；不同血管正常值应该也不完全一样（MCA高，其它低一些）。流速改变+频谱形态和音频改变（涡流、杂音）+狭窄前后血流+侧枝开放，综合分析，才更准确。还要注意，流速增快不都是狭窄，有可能代偿、血管痉挛（其实痉挛也是一种狭窄）、高灌注、动静脉畸形供血动脉等。
关键是你们都是单纯靠流速和深度，判断是哪个血管，如果有变异呢？是否不好判断？
A：不是单纯靠流速和深度判断，还有角度，追踪血管、压迫试验（可以用于辅助识别ICA、ECA、VA）、光刺激试验（PCA）。有变异就要复杂一些，比如ACA-A1不发育，VA一侧发育不良，不发育或低发育侧血流低，对侧代偿血流增快（双侧同名血管相比，同侧与正常血流次序相比），代偿增快的血流不会非常快；全程都快，狭窄常常出现局限性血流增快（请注意，狭窄并非都会出现局限性血流增快）；没有频谱紊乱（湍流、明显涡流、粗糙杂音），也可以有比较柔和的涡流。
TCD检查时经常遇到血流速度不快，但涡流特别明显的情况，后来经MRA证实也存在狭窄，涡流对判断血管狭窄的价值大吗？是否一定要合并血流速度快才可以诊断狭窄？
A：这个要具体分析。（1）需要考虑哪根血管。涡流在分叉处也可以有，比如TICA和MCA-ACA分叉处，但是这种涡流相对比较柔和。（2）血流速度增快和一定范围内的狭窄程度有关，越窄越快，但是极重度狭窄接近闭塞，血流下降（越窄反倒越慢）。还有局限性现在才有局限性血流速度增快，长节段狭窄不会增快。请参考之前那张“颅内动脉狭窄误诊漏诊”的PPT。
请问临床上如何判定TCD盲评结果中潜在的混淆结果数据（如ICA闭塞，但TCD操作者把VA误认为是ICA的结果）。
A：如果有频谱群的概念一般是不会漏诊和误诊的。比如ICA闭塞了，近端CCA会有狭窄前低速高阻，远端MCA会狭窄后低流速低搏动，侧枝开放（外-内侧枝开放，眼动脉反向、频谱颅内化，或者左-右、后-前侧枝开放，必要时结合压颈试验。这种混淆往往是操作者不太了解脑血管解剖和侧枝通路造成的。只看局部，没有追踪血管远近端对比。
频谱群！不过临床医生往往看见的结果没有附有频谱图，此时如何评判其结果呢？
A：这是个实际问题。医院是给打印频谱图的，医院不打印，打图会导致操作速度明显减慢（因为要存比较满意的图，不打印的话看一眼就可以了）。还有就是自己了解这个操作人员的水平是否靠谱。所以对外院的、没图的就不好评价了，只能在给出的数据上比较一下，比如流速绝对数值、双侧同名血管对比、同侧血流次序比较、PI，这就要求自己会做一点TCD才好判断。这也是很多医生觉得TCD不准的原因。
Q1：想问一下，对于许多时候会报告一些局部流速略减低，但是没有其他问题，怎么看?
应该看年龄了我觉得。因为没有前后流速及紊乱，许多时候觉得意义不大。那得看操作者的水平。
Q2：有时候总是碰到流速略减低，其他没有问题的报告，这样有意义吗？
有时候角度歪一歪就慢了，特别是后循环，我感觉经常有比较慢的。
A:同意上述意见。还有看频谱形态，如果给图就好看了，比如低流速低搏动就要考虑狭窄后改变，找上游血管。不给图的话看搏动指数（PI）；双侧对比同名血管流速，如MCA双侧血流速度相差不超过30%；同侧对比正常血流次序，比如MCA低于PCA了就有问题了，要想到MCA可能闭塞了，MCA流速不太低，但是低于PCA，那就有可能是PCA狭窄。VA就不好说了，不发育太常见。总的来说，这种情况，多数是没有多大意义的。
党博-医院：我有一个牛角尖，一直困扰着我，正常情况下（前后或左右无明显压差）前后交通动脉有血流吗？流速流向?TCD能准确定位并观测到吗?我猜想和心脏的左冠优势或右冠优势相似，正常人两侧也有压差，优势侧流向非优势侧，或左右前后均势，压差反复易位，则忽左忽右，所谓交通动脉开放或不开放，是MRA（涡流干扰会影响留空），CTA（我还不确定对显示交通动脉的情况），DSA（超选）成像的局限。
A：试着回答，不一定对。我刚学TCD时，自己给自己做，一手拿探头，另一手练习压颈试验（蛮拼的呵）。压迫前是探测不到ACoA血流的，压迫时可以探测到高速血流（说明我的ACoA还是发育不错的）。我觉得，您说的对，ACoA应该有血流，生理情况下会发生血流的变化，比如一转头可能压到或扭曲一侧颈动脉，可能瞬间发生双侧前循环的压力差变化，导致血流方向的变化。而不是“不开放”，不开放给人一种“闭门不开”的感觉。
不知道能否测到皮层软膜代偿增生的血管？
我觉得TCD的优势是判断侧枝的代偿情况，主要是一级侧枝，软脑膜的血管应该看不到吧。不过如果大脑中动脉闭塞，同侧大脑前动脉血流速度增快是不是间接说明软脑膜侧枝开放。这个不一定，也可能大脑后为主代偿，也有可能大脑中动脉闭塞，更多的血流进入前动脉
A：可以看到Moya病，脑底部代偿扩张的moya血管。皮层支和皮层软膜代偿增生的看不到。如果MCA慢性闭塞，ACA和/或PCA主干血流增快，据此推测有软膜支代偿。
TCD诊断血管痉挛可靠吗？
A：痉挛也是一种狭窄。对于造成血流动力学改变的、TCD可以探测到的血管，应该是可靠的。但是往往要动态观察，比如SAH出血后血管痉挛。对于MCA痉挛判断更准确。但有些血管部位TCD本身就是探测不到的。
SAH后出现缺血症状是血管痉挛还是栓子栓塞？还是合并存在？孙老师做过这方面TCD的研究吗？
血管痉挛，是否同时监测到栓子？原来听过讲课提到，SAH后出现缺血可能不仅仅是血管痉挛，可能还有A-A栓塞因素。
单纯低灌注会不会梗死？
A：SAH的TCD监测很有意义的，也是早期TCD的重要临床应用。但是我监测过的SAH不多，实在是没有时间和精力，曾经偶尔帮神外监测过几个病人。据文献报告SAH后的血管痉挛可以出现相当比例的微栓子阳性。我觉得缺血还是痉挛所致，痉挛血管在载瘤动脉、积血包裹严重处最为严重，但是少见情况下，发生痉挛的动脉远离动脉瘤部位。痉挛严重的部位血管可以坏死、也会形成血栓，脱落导致栓塞？我觉得不是单纯微栓子起的作用，文献说微栓子和痉挛并不显著相关，我也没仔细研究过原始文献，自己的理解也不一定对。
单纯低灌注可以导致脑梗死，血流降低到一定阈值发生泵衰竭、膜衰竭。
锁骨下动脉盗血的TCD表现和注意点？
A：SS的主要TCD表现：（1）同侧SA狭窄，流速增快，涡流杂音；（2）SA狭窄同侧的VA出现盗血频谱，如图分三期，Ⅰ期收缩早期切迹；Ⅱ期收缩期部分反向，来回震荡血流；Ⅲ期血流完全反向。严重者BA参与盗血，也会出现盗血频谱。（3）对侧VA代偿频谱，高耸陡直高阻力。（4）同侧SA远端如肱动脉、桡动脉，狭窄后频谱，搏动性降低，流速也有所下降。（5）关于盗血通路的改变，如对侧VA、同侧枕动脉、甚至前循环ICA，表现为束臂试验放气时由于盗血加重、参与盗血途径的动脉会有流速加快。
TCD操作注意事项：盗血频谱不好判断时可以做束臂试验，Ⅰ期轻微时不太好判断，束臂试验尤其重要，袖带放气时同侧VA盗血切迹会明显加深、甚至表现为Ⅱ期。Ⅱ期、Ⅲ期盗血频谱只要认识很容易识别。
其它临床注意事项：
（1）锁骨下动脉盗血≠锁骨下动脉盗血综合征。TCD看到盗血现象，只能诊断锁骨下动脉盗血（SS），如果没有症状的话，不能诊断锁骨下动脉盗血综合征（SSS），综合征是临床诊断，需要有临床症状。
（2）很多SS没有症状。有没有症状，与BA参与盗血有关，BA出现盗血频谱说明BA参与盗血。
（3）锁骨下动脉盗血需要存在压力梯度，要求SA狭窄到一定程度（70%以上）；SA狭窄位于VA开口之前；VA管腔通畅。
（4）可见于单侧SA狭窄或双侧SA狭窄。如一侧90%，对侧80%，表现为狭窄重侧盗血，注意只解决狭窄重侧，可以盗血方向逆转、出现对侧盗血（80%侧）。
（5）超声检测与其它血管影像学的一致性：TCD实时、动态，有独特的优势，DSA对于轻微的盗血不如TCD敏感，象Ⅰ期盗血切迹，常规DSA没有反向血流信号，术中需要做束臂试验。
（6）盗血与介入治疗：是个相对良性的病程。发现SS不一定都需要介入治疗。
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