第一单元慢性阻塞性肺疾病
病程发展：慢支→COPD→肺动脉高压→肺心病
慢支+肺气肿=COPD
一、病因和发病机制
(一)慢支
1、外因：
吸烟：最密切，主要是支气管杯状细胞增生致粘液分泌增多;
感染：流感嗜血杆菌为主及肺炎球菌;
理化;气候;过敏(COPD与过敏无直接关系)
2、内因：
自主神经功能失调：副交感神经亢进，气道反应性增高;
呼吸道局部防御和免疫功能降低：SigA减少
(二)阻塞性肺气肿
1、慢支炎症使细支气管部分阻塞，“气体进多出少，只进不出”。
2、慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去其支架作用，致使呼气时支气管过度缩小或缩闭，导致肺泡内残气量增加。
3、反复肺部感染和慢性炎症
4、α1-抗胰蛋白酶缺乏。
二、病理生理
1、慢支：早期主要为小气道功能异常，随着病情加重出现大、小气道气流阻塞。
COPD的气流受阻，不完全性可逆;支气管哮喘是完全可逆的，两者注意区别。
2、肺气肿：呼吸功能主要表现为残气容积增加。
三、临表
症状：慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息。急性发作伴有细菌感染时咳黄色脓性痰，且咳嗽加重、痰量增加。喘息型慢支有支气管痉挛，可出现喘息，常伴有哮鸣音。
?题目中慢支病人出现黄色脓性痰表示慢支急性发作。
体征：并发肺气肿时出现桶状胸，触觉语颤减弱，叩诊过清音。
四、辅助检查
呼吸功能检查
1、慢支：FEV1/FVC(一秒钟用力呼气容积/用力肺活量)70%，
2、正常80%
3、肺气肿：RV/TLC(残气容积/肺总量)40%
五、诊断鉴别诊断
1、诊断：
(1)慢支：根据咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续三个月，连续两年以上，排除其他原因“3+2=慢支”;每年持续不足三个月，但有明确的客观检查依据亦可诊断。
(2)肺气肿：桶状胸+两肺透亮度增加
2、鉴别诊断：
(1)支气管哮喘：一般无慢性咳嗽、咳痰史，发作时两肺满布哮鸣音，缓解后可无症状;
(2)支扩：杵状指+X线示卷发症;
(3)肺结核;
(4)肺癌：痰脱落细胞检查或经县委气管镜检查(金标准)
六、COPD的概念：指具有气道阻塞特征的慢支和肺气肿。气道阻塞的轻重通常由FEV1/FVC降低的程度来确定。
七、并发症
1、肺部急性感染;
2、自发性气胸：患侧胸部隆起，叩诊鼓音，听诊呼吸音减弱或消失，气管移向健侧等，X线示气胸征。
3、慢性肺心病：是肺气肿的主要并发症。
八、治疗和预防
1、治疗：
(1)稳定期治疗：支气管舒张药(沙丁胺醇气雾剂、异丙托溴铵等);茶碱类;糖皮质激素;祛痰药;
(2)急性加重期治疗：低流量吸氧，发生低氧血症者可导管吸氧，浓度28~30%;吸氧浓度(%)=21+4*氧流量
2、预防：戒烟是预防COPD的重要措施
例题：
1.有关慢性支气管炎诊断标准，咳嗽、咳痰反复发作时间应为
A.每年发作至少3个月，持续10年以上
B.每年发作至少1个月，持续2年以上
C.每年发作至少2个月，持续3年以上
D.每年发作至少3个月，持续2年以上
E.每年发作至少6个月，持续4年以上
答案：D
2.慢性支气管炎患者的植物神经功能失调表现为
A.副交感神经功能亢进
B.交感神经功能低下
C.受体功能亢进
D.β受体功能亢进
E.副交感神经功能低下
答案：A
第二单元慢性肺源性心脏病
慢性肺源性心脏病(chronicpulmonaryheartdisease)简称慢性肺心病(chroniccorpulmonale)是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性疾病引起的肺组织结构和(或)功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心扩张、肥厚，伴或不伴右心衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。我国引起CCP的主要原因为慢性阻塞性肺病(COPD)，约占81.8%。因此，COPD的防治是减少CCP患者的关键。据我国北京、沈阳、湖北农村调查居民的CCP患病率为4.42‰。，占15岁人群的6.72‰，明显高于20世纪70年代人群普查结果，14岁人群CCP患病率为4.8‰。是我国呼吸系疾病的多发病、常见病致残率及病死率高，是我国重点防治的慢性病。
此病发展缓慢，除在原有肺、胸疾病的临床症状和体征外，主要表现为进行性加重的心、肺功能不全及其他器官受累的症状，常常表现急性加重和缓解期交替出现。临床表现大致可分二个不同阶段的表现。
一、肺、心功能代偿期
(一症状
咳嗽、咳痰、气促，活动后可有心悸、呼吸闲难、乏力和劳动耐力下降。急性期可使上症状加重，可有发热。少有胸痛或咯血。
(二)体检
可有不同程度的发绀。肺气肿体征;桶状胸，语颤减弱;两肺听诊过清音，心界缩小，肺下界下移;听诊呼吸音减弱，偶有干湿性啰音，心音遥远，肺动脉瓣听诊还可有第二心音亢进，三尖瓣区可出现收缩期杂音或心尖搏动向剑突下移位，提示有右心室肥厚。部分病人因肺气肿使胸内压升高，阻碍腔静脉回流，可有颈静脉充盈。此期肝下界下移是膈肌下降所致。
二、肺、心功能失代偿期
(一)呼吸衰竭
1.症状呼吸困难加重，夜间为甚，常有头痛、失眠、食欲下降，但白天嗜睡，甚至表情淡漠，神志恍惚、谵妄、扑翼样震颤等肺性脑病的表现。
2.体格检查明显发绀有球结膜充血、水肿，严重时可有视网膜充血、水肿、视网膜血管扩张，视神经水肿等颅内压升高的表现。腱反射减弱或消失，锥体束征阳性。因高碳酸血症可表现为周围血管扩张，皮肤潮红，多汗。
(二)右心衰竭
1.症状气促更明显，心悸、食欲不振、腹胀、恶心等。
2.体格检查发绀更明显，颈静脉怒张，心率增快，可出现心律失常，剑突下可听到反流性收缩期杂音。肝脏肿大且有压痛，肝颈回流征阳性，下肢水肿，重者可有腹水。少数病人可出现肺水肿及全心衰竭症状。
一、X线征象
1.右肺下动脉干扩张①横径≥15mm②右肺下动脉横径与气管横径比值1.07;③经动态观察较原右肺下动脉干增宽2mm以上。
2.肺动脉段凸出其高度3mm。
3.中心动脉扩张和外周分支纤细两者形成鲜明对比。
4.圆锥部显著凸出(右前斜位45°)或锥高≥7mm。
5.右心室增大(结合不同体位判断)。
二、心电图检查
1.额面平均电轴≥﹢90.
2.V1导联R/S1
3.重度顺钟转位(V5导联R/S≤1)。
4.RV1+SV51.05mVo
5.aVR导联R/S或R/q≥l。
6.V1-V4导联呈Qs、qr、Qr(除外心肌梗死)。
7.肺型P波：①P电压≥0.22mV,或②电压≥0.2mV呈尖峰型，结合P电轴+80°，或③当低电压时P电压1/2R，呈尖峰型，结合电轴≥+90°
8.可有肢导联低电压
9.右束支传导阻滞(完全性或不完全性)。
三、超声心动图检查
1.右心室流出道内径≥30mm。
2.右心室内径20mm。
3.右心室前壁的厚度≥5.0mm，或前壁搏动幅度增强
4.左/右心室内径比值。
5.右肺动脉内径≥18mm，或肺动脉干≥20mm。
6.右心室流出道/右心房内径比值1.4。
7.肺动脉瓣前叶曲线出现肺动脉高压征象者(a波低平或t:2mm,有收缩中期关闭征等)。
四、心电向量图检查
具有右心室及(或)右心房增大指征。
1.有慢性呼吸系统疾病史。主要是慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、肺结核、支气管扩张和胸廓疾病史等病史。
2.有咳嗽、咳痰，进行性气促的临床症状。
3.有肺气肿和(或)肺动脉高压的体征。
4.辅助检查X胸片、心电图检查有一项符合诊断标准。有条件可作心电向量图，超声心电图以增加诊断可靠性。
5.急性加重期可有发热、血白细胞和(或)中性粒细胞增高。痰培养或涂片可获得有价值的病原。具有以上1?3条加上X胸片或心电图符合诊断条件，排除其他心脏疾病即可作出诊断。
肺心病的治疗原则是：纠正缺氧和二氧化碳潴留;控制呼吸衰竭和心力衰竭;预防并发症;改善生活质量。
根据病程又可分为急性加重期和缓解期的治疗。
一、急性加重期的治疗
急性加重的主要原因是呼吸道感染。
1.控制感染根据痰培养细菌学及药敏试验选用抗生素或“经验”用药(参阅COPD及肺炎章节)。
2.畅通呼吸道可应用物理和药物相结合的方法促进排痰，常用药物有氨溴索、乙酰半胱氨酸。
3.给氧鼻导管吸氧或面罩吸氧，通常用低流量1?2L/min。4.舒张气管可选用茶碱、β2受体激动剂、胆碱能阻断剂等单用或合用。短期应用糖皮质激素(3?5天)，包括甲泼尼龙、琥珀酸氢化可的松或泼尼松。
5.控制心力衰竭一般不需要用强心药，纠正缺氧后心力衰竭可自行减轻，如果需用洋地黄，应用快速洋地黄制剂，如毛花苷丙、西地兰。可用全量的1/3或1/2。必要时可用小量排钾利尿剂并同时合用保钾利尿剂，应防止低钠、低钾、低氯性碱中毒。
6.预防消化道出血等常见并发症。
7.有呼吸衰竭者纠正呼吸衰竭(参见呼吸衰竭)。
8.纠正水、电解质平衡。
9.及时发现和纠正心律失常。
10.补充足够的热量。
二、非急性加重期(缓解期)的治疗
1.教育与管理加强对患者及有关人员对肺心病的防治知识教育，树立信心，配合治疗。
2.戒烟或避免被动吸烟。
3.家庭氧疗。
可用氧气瓶或制氧机供氧。
4.支气管舒张剂的应用可选用胆碱能阻断剂、β2受体激动剂，茶碱、单用或合用，糖皮质激素和β2受体激动剂吸入剂可单用或与胆碱能阻断剂合用。
5.祛痰药盐酸氨溴素(ambroxol)、乙酰半胱氨酸等有一定帮助。
6.抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸可选用。
7.营养支持足够的蛋白质和维生素饮食。
8.疫苗多价肺炎疫苗和流感疫苗等。
9.免疫调节剂可选择试用。
10.中药扶正或辨证施治。
例题：
第1题慢性肺心病急性加重期的最常见诱因
A.过劳
B.大量利尿
C.使用镇静剂
D.呼吸道感染
E.使用支气管扩张剂
正确答案：D
第2题慢性肺心病常见的原因疾病
A.肺脓肿
B.Ⅳ型肺结核
C.脊柱严重畸形
D.支气管扩张症
E.慢性支气管炎
正确答案：E
第三单元支气管哮喘
一、概述
支气管哮喘是一种气道慢性炎症，易感者对各种激发因子具有气道高反应性，并可引起气道狭窄临表为反复发作性的喘息、呼气性呼吸困难、胸闷或咳嗽等症状，常常出现广泛多变的可逆性气流受限。
二、病因和发病机制
1、病因：目前尚不清楚，可能与多基因遗传有关，同时受遗传因素和环境因素的双重影响。
2、发病机制：
(1)免疫-炎症机制：气道慢性炎症是哮喘的本质。
(2)神经机制：支气管哮喘与β-肾上腺素受体功能低下和迷走神经张力亢进有关。
(3)气道高反应性：气道炎症是导致气道高反应性的重要机制。
三、临表
1、症状：
发作性伴有哮鸣音的呼气性呼困或发作性胸闷和咳嗽为主要症状;
咳嗽变异性哮喘可仅以咳嗽为唯一症状;
运动型哮喘则多于运动时出现胸闷、咳嗽和呼困。
、肺部听诊：哮鸣音、寂静胸(寂静熊为重度哮喘发作表现)
四、实验室和其他检查
1、呼吸功能检查：主要检查手段
(1)通气功能检测：一秒钟用力呼气容积占用力肺活量(FEV1/FVC)、最大呼气流量(PEF)、最大呼气中期流速(MMEF)均减少，FVC降低，残气量(RV)增加，RV/TLC增高。
(2)支气管激发试验(BTP)：测定气道反应性来诊断变异性哮喘，试验阳性FEV1下降=20%
(3)支气管舒张试验(BDT)：测定气道气流受限的可逆性，服用β2-受体激动剂较用药前FEV1增加=12%，且其绝对值=ml，为舒张试验阳性。
确诊首选支气管舒张试验、支气管激发试验
2、动脉血气分析：不能确诊支气管哮喘，能用于判断病程。
(1)急性发作时：PaO2降低、PaO2降低、PH上升，呼碱合并代酸;
(2)重症哮喘：PaO2降低、PaO2上升，呼酸合并代酸。
3、X-ray：哮喘发作期可见两肺透亮度增加，并发呼吸道感染，可见肺纹理增加及炎性浸润阴影。
五、诊断与鉴别诊断
支气管哮喘分急性发作期和非急性发作期(慢性持续期)
1、急性发作期分度(列几项做题常用的指标，其余见书)
临床特点
2、心源性哮喘与支气管哮喘的用药鉴别(注意区别)
(1)可同时用于两种疾病的药：氨茶碱
(2)只能用于支气管哮喘的药：肾上腺素(或异丙肾)
(3)只能用于心源性哮喘的药：吗啡
?异丙肾上腺素：主要用于支气管哮喘急性发作，以舌下或喷雾给药，疗效快而强，反复应用可因受体的生理性向下调节而产生耐药性，止喘疗效下降，同是对体内肾上腺素等舒张支气管的作用产生耐药，故异丙肾上腺素不可反复用于支气管哮喘病人。
3、支气管哮喘可并发：气胸、纵膈气肿、肺不张等
六、治疗与预防
1、脱离变应原
2、药物治疗：支气管舒张药、控制哮喘发作药
(1)支气管舒张药：β2-受体激动剂(沙丁胺醇、特布他林)、抗胆碱药(异丙托溴铵)、茶碱类(氨茶碱)
(2)控制哮喘发作药：
糖皮质激素是当前控制哮喘发作最有效的药物;
吸入治疗是目前推荐长期抗炎治疗哮喘的最常用方法，可用布地奈德，不良反应最小;
白三烯(LT)调节剂;
色甘酸钠：非糖皮质激素抗炎药，可预防哮喘发作。
3、正压机械通气指征：
(1)呼吸表浅有暂停现象;
(2)神志不清或昏迷;
(3)充分氧疗后PaOmmHg;
(4)PaCOmmHg。
支气管哮喘急性发作治疗原则：能吸入不口服，能口服不注射。
例题：
1.对咳嗽、咳痰病人，护理措施错误的是(D)
A.保持室内空气新鲜，温、湿度适宜
B.咳脓痰者注意口腔护理
C.痰稠不易咳出，鼓励多饮水，施行雾化吸人
D.痰多可在饭后行体位引流
E.痰多且无力咳出者，帮助翻身拍背
2.哮喘持续状态的处理，下列哪项是错误的(D)
A.控制感染B.纠正脱水
C.解除支气管痉挛D.肌注吗啡镇静
E.纠正缺氧
3.成人浸润型肺结核的感染途径是(C)
A.组织蔓延B.接触传染
c.经呼吸道传染D.遗传
E.食物传染
第四单元呼吸衰竭
一、概念
1、呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和(或)肺换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
2、临表缺乏特异性，确诊依赖于动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，PaOmmHg，伴或不伴PaCOmmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素，可诊为呼吸衰竭。
二、分类、发病机制
4、无论通气/血流比值增高或降低，均影响肺的有效气体交换，可导致缺氧，而无二氧化碳潴留。
5、肺性脑病：二氧化碳潴留可引起头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制，这种由缺氧和CO2潴留导致的神经精神障碍综合征，称为~。
三、动脉血气分析
动脉血气分析三步法
简单地讲，三步法包括：第一步，病人是否存在酸中毒或碱中毒?第二步，酸/碱中毒是呼吸性还是代谢性?第三步，如果是呼吸性酸/碱中毒，是单纯呼吸因素，还是存在代谢成分?
具体方法如下：正常值PH7.35~7.45，PCO~45mmHg，PO~mmHg
?第一步：看PH值，正常值为7.4±0.5。PH≤7.35为酸中毒，PH≥7.45为碱中毒。
PH在7.35~7.45之间为代偿，反之为失代偿。
?第二步：看PH值和PCO2改变的方向。同向改变(PCO2增加，PH值也升高，反之亦然)为代谢性(不必再做第三步)，异向改变为呼吸性(需第三步判断)。
?第三步：如果是呼吸性的，再看PH值和PCO2改变的比例。正常PCO2为40±5mmHg，单纯呼吸性酸/碱中毒，PCO2每改变10mmHg，则PH值反方向改变0.08±0.02。
例如：如果PCO2是30mmHg(降低10mmHg)，那么PH值应该是7.48(增加0.08);如果PCO2为60mmHg(增加20mmHg)，则PH值应为7.24(降低2×0.08)。
如果不符合这一比例，表明还存在第二种因素，即代谢因素。这时，第三步就应比较理论上的PH值与实际PH值，如果实际PH值低于理论PH值，说明同时存在有代谢性酸中毒，反之，如果实际PH值高于理论PH值，则说明同时有代谢性碱中毒。需注意，根据公式推算出来的PH值，可以有±0.02的波动。
另一种简单的方法(做题适用)
1、呼吸性碱/酸中毒：看PCO2，40mmHg为呼酸，35mmHg为呼碱
2、代谢性碱/酸中毒：看碳酸氢盐，正常值22~27mmol/L，25mmol/L为代碱性，25mmol/L为代酸(碱少了自然就酸了)
3、AB(实际碳酸氢盐)、SB(标准碳酸氢盐)
ABSB，酸中毒(CO2多了，酸);
AB
AB=SB正常值，为代酸;
AB=SB正常值，为代碱。
例：一呼衰病人，PH7.32，PCOmmHg，HCO3-26mmol/L(结论：呼酸)
四、急性呼衰
1、定义：指患者原呼吸功能正常，由于某些突发的致病因素，使肺通气和(或)换气功能迅速出现严重障碍，在短时间内引起呼衰。
2、临表：呼困、发绀(缺氧的典型表现)、精神神经症状等
3、治疗：
(1)保持呼吸道通畅
(2)氧疗：吸入氧浓度=21+4*氧流量
Ⅰ型呼衰主要是氧合功能障碍而通气功能正常，需高浓度(35%)给氧可以迅速缓解低氧血症而不会引起CO2潴留;
对于伴有高碳酸血症的急性呼衰(Ⅱ型呼衰)，需低浓度吸氧(35%)。
(3)增加通气量、改善CO2潴留：绝对禁止使用抑制呼吸的药物，如可待因。
五、慢性呼衰
1、病因中最常见的为COPD。
2、临表：呼困、神经症状(慢性呼衰伴CO2潴留时，随PaCO2升高可表现为先兴奋后抑制现象)
3、治疗：氧疗、机械通气、抗感染、呼吸兴奋剂、纠正酸碱平衡失调(纠正呼酸的同时，应注意同时纠正潜在的代碱，通畅给予患者盐酸精氨酸和补充氯化钾)
例题：
1.Ⅱ呼吸衰竭根据以下何种分类：(D)
A病理生理B病因C起病缓急D按血气分析结果E是否代偿
2.Ⅰ型呼吸衰竭是指：(D)
APaOmmHgPaCOmmHg
BPaOmmHgPaCOmmHg
CPaOmmHgPaCOmmHg
DPaOmmHgPaCOmmHg
E以上都不是
3.Ⅱ型呼吸衰竭是指:(E)
APaOmmHgPaCOmmHg
BPaOmmHgPaCOmmHg
CPaOmmHgPaCOmmHg
DPaOmmHgPaCOmmHg
EPaOmmHgPaCOmmHg
考试加油！！
扫一扫，添加临床执业医师学委
