注：RA为类风湿关节炎缩写
类风湿性关节炎是典型的自身免疫性疾病，至今病因仍不明。可能和以下因素有关：
1、遗传因素
研究辨明，RA有明显的遗传因素，对RA病例家族遗传基因的分析显示由HLA基因所决定的遗传因素占37％，说明RA与HLA某些表型有明显的相关性。
2、感染因素
今年来的研究认为：1某些微生物（如逆转录病毒）直接结合到细胞的表面或整合到核酸中而改变细胞表面抗原成分；2某些微生物包含有与机体相同的基因序列；3微生物作用超抗原直接激活免疫淋巴细胞等。
3、性激素
RA女性多于男性；约75％妊娠期间病情缓解等。
4、年龄
女性高发年龄为45—54岁；男性随年龄增加而逐渐增加。
1、针刀医学认为电生理线路的异常是造成RA的根本原因。
2、针刀医学对RA病因的思考
RA病人的发病并不是从生下来即发生RA，而绝大部分是随着年龄的增长而逐渐发病的，那么到底是为什么呢？为什么同一个机体，年轻时不发病，年老时才发病呢？难道年轻时和年老时的遗传基因不同吗？年轻时没有感染因素吗？应该说都不是。
那么根本的病因是什么呢？
人从爬行进化到直立行走，有很多机能还未完全适应直立行走，所以，随着年龄的增大，肌肉、韧带的老化，骨骼脱钙等退行性变，必然造成躯体活动度最大、活动量最大的部位发生损伤。而关节往往是活动度最大，活动量最大，所以容易损伤。关节损伤后使关节软骨纤维的自身抗原暴露出来，诱导自身免疫性疾病——RA。
因为退行性变，脊柱的竖直肌退化，使脊柱失稳；同时脊柱的骨质增生代偿脊柱的失稳。脊柱的骨质增生、失调等改变，均可卡压、刺激内脏神经，使其功能失调，从而导致免疫功能失调。
一、滑膜炎
1、滑膜增生、炎症浸润变性、坏死，病变早期滑膜有大量的炎性细胞浸润，主要是小淋巴细胞浸润。晚期以桨细胞浸润为主，电镜发现，浆细胞能产生免疫球蛋白，以及合成RF，从而造成RA迁延不愈。
正常的滑膜细胞由1~3层衬里细胞组成，RA时，往往增生至5~12层。滑膜内还有大量血管增生。滑膜表面内皮细胞脱落，组织坏死。这些脱落坏死的细胞及组织都排入关节腔的积液中。
2、关节积液
正常滑膜的功能之一就是产生滑液，把血液中的蛋白营养物、透明质酸盐（一种起润滑作用的蛋白营养作用的蛋白多糖）输送到关节内的软骨和纤维组织。
血液中的营养物从滑膜的血管中扩散出来，穿过滑膜的细胞间间隙（无基底膜的隔开），最终进入关节腔内。
滑膜炎症时，大量血管增生，滑膜有明显的充血和水肿，毛细血管的通透性明显增高，使血液中的组织积液和许多大分子物质及炎症细胞大量渗入关节腔（正常关节液中无血液中的大分子物质，以及血液中的细胞成分）。早期可表现为非炎性渗出，随着病情发展，即表现为炎性渗出物。
正常关节液通过淋巴回流吸收到淋巴管，再回输至血液中，就这样循环往复。
毛细淋巴管以稍膨大的盲端起始与组织间隙，彼此合成网。在毛细淋巴管起始端，内皮细胞的边缘像瓦片状互相覆盖，形成血管腔内开启的单向活瓣，从而有利于组织液包括其中的血浆蛋白质分子可自由进入毛细淋巴管。正常成年人每天可生成的淋巴总量2~4L，大致相当于全身的血浆总量。
组织液和毛细淋巴血管内的淋巴的压力差是组织液进入淋巴管的动力。
RA滑膜炎，滑膜高度肿胀，组织间隙变小，造成淋巴吸收及回流障碍，加上毛细血管的通透性增高，产生大量的炎性组织液，这2个因素合起来就形成关节腔大量积液。
另外，滑膜表面有致密的纤维素渗出，并深入肿胀的滑膜（引起粘连）。
注：所以，针刀切开滑膜，剥离滑膜中的纤维素所致的粘连，可使肿胀（张力增高）的滑膜张力降至力平衡状态，从而使组织间隙增大，有利淋巴吸收及回流，最终使积液消除。
针刀多处切开滑膜，把增生的毛细血管切断，使其萎缩，从而减少炎性物质的渗出。
3、血管翳形成
明显增厚的滑膜组织的细胞浸润部位，有显著的血管。滑膜成纤维细胞和内皮细胞增生，并伴有内皮细胞增生，这些组织紧急排列成栅栏状，与表面垂直肥厚的滑膜公用绒毛样特征性形态改变。
RA的晚期滑膜内常有陈旧性出血。
二、关节软骨病复
滑膜增生的血管翳在靠近关节软骨处最明显，此处的血管翳像羊齿叶状乳头增生，它们可能相互粘连。随着病情进展，血管翳向关节腔、关节软骨面发展，逐渐覆盖软骨面，并向软骨下侵，阻碍了软骨从滑膜液中吸取营养，从而形成了软骨表面糜烂、溃疡、软骨及骨骺破坏，软骨细胞基质溶解，死亡，直至全部软骨被侵蚀和破坏，关节囊纤维化，导致关节腔狭窄。关节边缘出现边缘性骨质增生，继发骨关节炎，最终使关节面融合。
目前，应用最广泛的是年美国风湿协会制定的RA分类标准：
1、晨僵：关节内和关节周围，晨僵至少持续1小时，持续至少6周；
2、3个或3个以上关节炎：持续6周以上；
3、手部关节关节炎：持续6周以上；
4、对称性关节炎：指身体双侧，相同关节区同时受累；
5、类风湿结节；
6、类风湿因子阳性；
7、放射学改变。
以上7条，如有4条或4条以上，还要排除其它关节炎即可确诊为RA。
一、关节畸形的机制
1、肉芽组织增生，形成韧带、筋膜粘连、挛缩。而以关节囊的粘连、挛缩为甚。粘连处可引起纤维性、软骨性或较少见的骨性强直。
2、由于关节面受损害所致。
3、绝大部分是肌肉萎缩，集群间力量失去平衡的结果。炎症对组织的破坏，在肌力的影响下，关节面重新塑形，可致关节半脱位。
4、炎症可引起关节囊和韧带软弱，从而造成畸形。
5、肌腱挛缩和破裂是促成手指和足趾畸形的重要因素。
二、手关节受累的表现
1、尺骨茎突周围炎：这一特征对于RA的诊断有重要意义。表现为软组织肿胀突出、局部压痛。突出的尺骨茎突受压后可回缩，放松后又向上回复，同时患者感到一阵剧痛，如同弹钢琴键，称之为“琴键征”。
2、尺侧偏移：由于尺侧腕伸肌的萎缩，致使腕骨向桡侧旋转、手腕向桡侧偏斜，为了保持肌腱与桡骨并行，手指向尺侧代偿性移位，而形成“尺侧偏移”。
3、“天鹅颈畸形”：由于手指小关节内炎症、增生、关节周围组织肿胀，骨间肌和腱挛缩，张力增加，近端指间关节过伸，远端指间关节继发屈曲所致（因为肌腱挛缩，远端指间关节只能被动挛缩）。
4、纽扣花畸形：由于伸肌腱的中央部分撕裂，以及外侧骨间带移位所致，表现为近端指间关节固定于屈曲位，远端指间关节连伸。
5、槌状指畸形：指伸屈肌腱不完全撕裂使腱延长，而形成远端指间关节的屈曲畸形。
6、“望远镜手”：骨关节严重的侵蚀吸收可使手指被拉长或压缩。
7、连枷指畸形：由于滑膜炎破坏了指间关节旁的侧副韧带，导致指间关节松动，当患者做扭转的动作时远节指骨发生脱位，所以此类病人往往是依靠近节指骨完成捏头的动作。
一、类风湿关节内炎性渗出，关节腔里积液达到一定程度，而且不能及时代谢吸收时，临床表现为关节肿胀及疼痛。
所以用针刀把关节囊松解一部分，扎几个与体外相通的针孔，让炎性关节液排除，可迅速降低关节内的膨胀力，消除炎性反应。
根据动态力平衡理论，此时的关节腔内的膨胀力异常增高到人体耐受限度，从而出现肿胀疼痛等一系统临床表现。
针刀医学的治疗原理就是使动态力平衡失调恢复至平衡状态。
关节液不停排除关节腔，当关节腔内的膨胀力达到平衡时，才停止排积液。排除的积液量等于关节腔过高的膨胀力。这样才达到了关节腔内的动态平衡状态。
临床症状很快就得到好转或消失。
二、关节积液中有许多炎症细胞，免疫复合物、蛋白酶、胶原酶、类风湿因子（RF）。炎症因子免疫复合物，酸性代谢产物，纤维素等。
关节积液中的这些成分，是造成滑膜及关节软骨破坏的“毒性物质”。针刀把这些“毒性物质”彻底排除体外，就是排“毒”。关节积液会反复发生，笔者认为是滑膜中的炎症细胞、炎症因子、免疫复合物。等排至关节腔的积液中，以及血液中，淋巴中的淋巴细胞及免疫复合物进入关节积液中。积液反复产生，针刀即予反复治疗排积液，直至基本没有新的积液产生为止。推测，这时全身炎症的细胞RF等皆从积液中排除。因为体内不存在或很少存在的针对病变关节的炎症细胞RF。所以，类风湿关节炎就得到了根本性治疗。
