来源：医考营
1、病理生理学的内容：
疾病概论；基本病理过程；系统病理生理学。
2、病生的主要研究方法：
（1）动物实验（最主要的研究方法，急性和慢性动物实验）
优越性：避免在人身上进行实验；临床上不易见到的疾病可用动物复制；可以克服某些人类疾病潜伏期长、病程长和发病率低的特点；可严格控制条件，增强研究材料的可比性；可简化实验操作和样品收集的手段；有助于更全面认识疾病的本质，包括诱发性动物模型和自发性动物模型。
（2）临床观察
（3）疾病的流行病学研究
3、水肿的发病机制：
（1）血管内外液体交换失衡-组织液生成大于回流：
①毛细血管流体静压升高：毛细血管流体静压升高可致有效流体静压升高，有效滤过压升高，组织液生成增多，淋巴回流不能代偿。常见血栓栓塞静脉腔、右心衰。
②血浆胶体渗透压降低：白蛋白减少，有效滤过压增大，组织液生成大于回流。常见白蛋白合成障碍、丢失蛋白多。
③微血管壁通透性增加：血浆蛋白质从毛细血管和微静脉壁滤过，有效胶体渗透压下降，促使溶质和水分滤过，常见于感染、烧伤。
④淋巴回流受阻：常见于恶性肿瘤、丝虫病。
（2）体内外液体交换失衡-钠水潴留：
①肾小球滤过降低（GFR）；
②肾小管重吸收功能增强：心房钠尿肽（ANP）减少、滤过分数增加、肾血流重分布、醛固酮分泌增加、抗利尿激素分泌增加（都是有效循环血量减少）。
4、心性水肿发生机制：
肾小球滤过率下降；肾小管重吸收钠、水增加：醛固酮分泌增加、ADH分泌增加；肾小球滤过分数增加；体静脉压和毛细血管流体静压增高；血浆胶体渗透压下降：钠水潴留使血液稀释、胃肠道淤血使蛋白质的摄入与吸收障碍、胸、腹水形成使蛋白质丢失增加、长期的肝淤血水肿导致蛋白质合成障碍；淋巴回流障碍。
5、肾性水肿发生机制：
血浆胶体渗透压下降：中心环节，肾病综合症时大量蛋白质从尿中丢失造成低蛋白血症引起血浆胶体渗透压下降。
钠水潴留：肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，促进远曲小管对钠水的重吸收。
ADH释放增加ADH通过促进集合管对水的重吸收而参与肾性水肿的形成。
6、高、低钾对酸碱平衡的影响：
低钾：细胞内与细胞外氢离子交换：血钾降低，细胞内的钾移到细胞外，而细胞外的氢离子移向细胞内，造成细胞外氢离子降低，发生碱中毒。
肾小管上皮细胞排氢离子增加：低钾血症时，肾小管上皮细胞内钾离子浓度降低，导致肾小管NA-K交换减弱，NA、H交换增强，随尿排出H增加，此时血液PH碱性，尿液酸性，反常性酸性尿。
高钾：细胞外钾与细胞内氢交换：血钾升高，细胞外的钾移到细胞内，细胞内的氢移到细胞外，造成细胞外H升高，酸中毒；肾小管上皮细胞排氢离子减少，同上相反。
7、代谢性酸中毒对机体影响：
心血管系统：心律失常、心肌收缩力减弱、心血管系统对儿茶酚胺的反应性降低。
中枢神经系统：主要表现为抑制：酸中毒时，谷氨酸脱羧酶活性增加，抑制γ-氨基丁酸生成增多；酸中毒时，生物氧化酶活性受到抑制，氧化磷酸化过程减弱，致使ATP生成减少。
骨骼系统：在慢性代谢性酸中毒时，骨骼中的硫酸钙和碳酸钙释放出来与氢离子中和而起缓冲作用，影响骨骼发育，可导致肾形佝偻病、骨骼畸形和骨折。
8、高原肺水肿的发生机制：
缺氧引起交感神经兴奋，外周血管收缩，血液重分布；加上呼吸加深，胸腔负压加大，两者均使回心血量增加，肺循环血量增多，肺毛细血管流体静压增加，体液容易漏出而发生肺水肿；却掩可导致肺的不同部位小动脉收缩不均匀，血液流向收缩弱的部位，使该部位毛细血管内压更高，液体露出增多；缺氧引起的应激反应可能激活肺泡巨噬细胞和肥大细胞释放扩血管的活性物质，时肺泡-毛细血管膜通透性增加而发生。
9、低张性缺氧引起的循环系统的代偿反应发生机制：
通气增加对肺牵张感受器的刺激，反射性的兴奋交感神经，后者对心脏产生正性肌力作用；呼吸加深使肺腔负压加大，导致回心血量增加，亦有利于心输出量的增加。
10、应激性溃疡发生机制：
黏膜出血：胃、十二指肠黏膜缺血是应激性溃疡形成的最基本条件。
应激时交感-肾上腺髓质系统的强烈兴奋，胃肠血管收缩，血流量减少，黏膜缺血使上皮细胞能量不足，不足产生足量的碳酸氢盐和黏液，使黏膜屏障遭到破坏。
H+反向弥散：形成的必要条件，胃黏膜血流量减少，即使反向弥散至黏膜内的氢离子量不多也不能将侵入黏膜的氢离子及时运走，使黏膜内PH明显下降从而造成细胞损伤。
其他：酸中毒时血液对黏膜内H+的缓冲能力降低；胃上皮细胞更新缓慢；胆汁内流等。
11、DIC引起出血的机制：
凝血物质被消耗减少：大量微血栓形成过程中，消耗了大量血小板和凝血因子，使凝血过程障碍，导致出血；继发性纤溶亢进；纤维蛋白降解产物增多：纤维蛋白降解产物增加血管通透性，抑制血小板聚集，干扰纤维蛋白单体聚合及对抗凝血酶作用。
12、休克晚期发生DIC的机制：
微循环淤血，血浆外渗，使血液浓缩，血流缓慢，血液粘度升高，红细胞和血小板易于聚集而形成微血栓；严重缺氧、酸中毒及内毒素的作用使内皮细胞受损，激活凝血因子Ⅻ，启动内源性凝血系统，同时血管内皮的抗凝功能降低；严重组织损伤释放大量凝血因子，感染性休克时内毒素可直接刺激单核巨噬细胞和血管内皮细胞表达，释放组织因子，启动外源性凝血系统。
13、DIC发生休克的机制：
微血栓加重循环衰竭，使回心血量锐减：大量微血栓形成阻塞了微循环通路；微血管通透性增加：凝血与纤溶过程的产物增加微血管的通透性，加重微血管舒缩功能的紊乱；出血：DIC出血导致循环血量进一步减少；器官栓塞、梗死：加重器官功能衰竭。
14、休克Ⅰ期微循环的变化机制：
交感神经兴奋与儿茶酚胺的作用：各种致休克因素使交感-肾上腺髓质兴奋儿茶酚胺增多导致阻力血管痉挛容量血管收缩动静脉短路开放使微循环灌流下降；其他体液因子的作用：血管紧张素Ⅱ、血管加压素、内皮素、血栓素A2、心肌抑制因子。
15、休克Ⅰ期微循环改变有何代偿意义：
休克Ⅰ期微循环改变：小血管收缩或痉挛，尤其是微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩更剧烈，前阻力大于后阻力，大量真毛细血管壁关闭，血流减慢，血液通过直接通路和开放动静脉吻合支回流，微循环少灌少流，灌少于流，组织呈现缺血缺氧状态。
代偿意义：（1）血液重新分布：不同器官的血管对儿茶酚胺的反应不一，保证了重要器官心、脑的血液供应。（2）促回心血量增加，维持动脉血压：自身输血：增加使小静脉、微静脉及肝脾储血库收缩，减少血管床容量，使回心血量迅速增加，有利于维持心输出量和动脉血压的维持，是休克时增加回心血量的第一道防线；自身输液：由于微循环前阻力血管对儿茶酚胺的敏感性比后阻力血管高，导致毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管流体静脉压下降，促使组织液回流进入血管，起到自身输液的作用，是第二道防线；心肌收缩力增强，外周阻力增加：交感神经兴奋和儿茶酚胺的作用；钠水潴留：醛固酮和ADH增多引起。
16、MODS发病机制：
失控性全身炎症反应：机体在感染性或非感染性致休克因子作用下促炎介质失控性释放导致组织细胞受损器官功能障碍；器官微循环灌注障碍：引起缺血缺氧，使微血管通透性增高和组织水肿；高代谢状态：交感-肾上腺髓质系统高度兴奋；缺血在 17、缺血-再灌注损伤的发生机制：
活性氧生成异常增多；钙超载；白细胞的激活。
18、活性氧的损伤作用：
膜脂质过氧化增强膜；
破坏细胞膜结构、间接抑制细胞膜蛋白功能；
抑制蛋白质的功能；
破坏核酸及染色体。
19、钙超载引起再灌注损伤的机制：
导致细胞能量代谢紊乱，胞质游离钙使线粒体石化，ATP生成障碍；
促进细胞膜和结构蛋白的分解；
再灌注性心律失常；促进氧自由基生成；
肌原纤维过度收缩。
20、心力衰竭心脏本身代偿：
（1）心率加快：机制：动脉血压下降，通过压力感受器的传入冲动减少，心交感神经兴奋性增强，心率加快；心力衰竭时，心房淤血，通过刺激“容量感受器”引起交感神经兴奋，心率加快；代偿意义：利：在一定范围内可提高心输出量，对维持动脉压，保证心脑血液灌流有积极作用。弊：心率过快时，使心输出量减少（心肌耗氧增加、心室舒张期过短、冠脉灌流）。
（2）心脏扩张：紧张源性扩张、肌源性扩张。
（3）心肌肥大与心室重构：肥大形式：向心性（并联增生）、离心性（串联增生）。
代偿意义：通过增强心肌收缩力，维持心输出量、通过降低室壁张力，降低心肌耗氧量，减轻心脏负担，代偿。
21、心力衰竭心外代偿：
增加血容量：降低肾小球滤过滤、增加肾小管对水钠的重吸收；血流量重新分布：交感-肾上腺髓质系统兴奋，外周血管收缩，血流减少，保证心脑重要器官的供血；
红细胞增多：肾脏合成红细胞生成素增多，骨髓造血功能增强；组织细胞利用氧的能力增强，细胞中线粒体数目增多，呼吸酶活性增强，使组织利用氧的能力增强。
22、引起心肌收缩性减弱而发生心力衰竭的机制：
（1）心肌结构的破坏：
①心肌细胞坏死：在多种损伤性因素的作用下，可使心肌细胞发生变形、甚至坏死，导致心肌收缩力功能严重障碍。最常见原因是急性心肌梗死；
②心肌细胞凋亡：氧化应激：儿茶酚胺的大量释放以及促炎因子导致氧自由基大量产生；钙稳态失衡：ATP生成不足或氧自由基生成过多损伤细胞膜和肌浆网膜；线粒体功能损伤：能量代谢紊乱：线粒体跨膜电位下降，线粒体膜通透性增大，释放细胞凋亡启动因子。
（2）心肌能量代谢障碍
①心肌能量生成障碍：当各种原因导致心肌缺血缺氧时，葡萄糖等物质有氧氧化发生障碍，ATP产生迅速减少。ATP生成减少时：肌球蛋白头部的ATP酶水解ATP将化学能转为供肌丝蛋白滑动的机械能减少；Ca2+的转运和分布异常，导致Ca2+与肌钙蛋白的结合、解离发生障碍，影响心肌的收缩；线粒体膜通透性增加，大量Ca2+进入线粒体，形成Ca2+超载，影响线粒体氧化磷酸化功能；ATP生成不足影响收缩蛋白和调节蛋白的合成与更新；
②心肌能量利用障碍：常见的原因是长期心脏负荷过重而引起心肌过度肥大，其肌球蛋白头部ATP酶的活性下降，该酶也不能正常利用ATP，将化学能转化为机械能，供肌丝滑动。
（3）心肌兴奋-收缩耦联障碍
①肌质网摄取、储存和释放Ca2+障碍：由于心肌缺血缺氧，ATP生成不足，Ca2+泵活性减弱、Ca2+泵本身酶蛋白含量减少；心肌内去甲肾上腺素减少及β受体下调，导致受磷蛋白磷酸化减弱，使肌质网摄取Ca2+能力下降，储存减少。线粒体摄取Ca2+的能力代偿性增加，胞膜Na+/Ca2+交换的Ca2+外排功能也代偿性增强。肌质网Ca2+储存量减少，可导致心肌收缩时释放到胞浆中的Ca2+减少，心肌收缩性减弱；心力衰竭时如果伴有酸中毒，H+还可使Ca2+与该储存蛋白结合更紧密，不易解离，Ca2+释放减少。
②胞外Ca2+内流障碍：钙内流主要通过钙通道和钠钙交换体两条途径。作用：升高胞浆内Ca2+浓度，诱发肌浆网释放Ca2。
③肌钙蛋白与Ca2+结合障碍：心肌缺血时H+浓度增高；H+与肌钙蛋白的亲和力比Ca2+大；酸中毒使肌浆网对Ca2+亲和力增大。总之，心肌要维持正常的收缩功能，必须具有正常的心肌结构、良好的能量供给和正常的兴奋-收缩耦联过程。
23、呼吸困难表现形式及机制：
劳力性呼吸困难：体力活动时机体需氧增加，但衰竭的左心不能提供与之相适应的心输出量，机体缺氧加剧；体力活动时，心率加快，舒张期缩短冠脉灌注不足，肺淤血、水肿加重；回心血量增多，肺淤血加重，肺顺应性进一步降低；端坐呼吸：血液因重力关系转移到躯体下半部，使肺淤血减轻；膈肌相对位置下移，胸腔容积增大；减少下肢水肿液的吸收；夜间阵发性呼吸困难。
24、急性肺损伤引起呼吸衰竭的机制：
由于肺泡-毛细血管膜的损伤及炎症介质的作用引起渗透性肺水肿，致肺弥散障碍；肺泡表面活性物质减少及肺不张；肺内DIC及炎症介质引起的肺血管收缩可导致死腔样通气。
25、慢性阻塞性肺病的机制：
阻塞性通气障碍；限制性通气障碍：因Ⅱ型上皮细胞受损及表面活性物质消耗过多引起肺泡表面活性物质减少，营养不良、缺氧、呼吸机疲劳引起呼吸肌收缩无力；弥散功能障碍；肺泡通气与血流比例失调。
26、肺源性心脏病的发病机制：
（1）肺动脉高压形成：肺泡缺氧和CO2潴留导致H+浓度过高，引起肺小动脉收缩，使肺动脉压升高而增加右心后负荷；肺小动脉长期收缩，引起肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞肥大增生，胶原蛋白与弹性蛋白合成增加，导致肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄，形成慢性肺动脉高压；长期缺氧引起红细胞增多症使血液的粘滞度增高，增加肺血流阻力而增加右心后负荷；若伴有肺小动脉炎、肺毛细血管床的大量破坏、肺栓塞等也是肺动脉高压的原因。
（2）心肌舒缩功能障碍：缺氧、酸中毒和电解质紊乱可直接或间接引起心肌舒缩功能降低；呼吸困难时，用力呼吸使胸内压异常增高，影响心脏的舒张功能，用力吸气则胸内压异常降低，即心脏外面的负压增大，可增加右心收缩的负荷，促使右心衰竭。
27、Ⅱ型呼吸衰竭肺性脑病的发病机制：
酸中毒和缺氧对脑血管：脑血管扩张和CO2麻醉；脑水肿（ATP生成↓→NA-K泵功能障碍）；对脑细胞：脑脊液的PH下降比血液明显；抑制性递质增多和脑组织损伤。
28、肝性脑病的发病机制：
氨中毒学说、假性神经递质学说、血浆氨基酸失衡学说、γ-氨基丁酸学说。
29、氨中毒学说：
当血氨生成增多而清除不足时，使血氨增多，增多的血氨通过血脑屏障进入脑内，使脑代谢和功能障碍，导致肝性脑病。
（1）氨增高的原因：
①氨得清除不足：肝性脑病使血氨增高的主要原因是由肝脏鸟氨酸循环障碍，肝功能严重障碍时，代谢障碍，供给鸟氨酸循环的ATP不足，鸟氨酸循环的酶系统严重受损，鸟氨酸循环的各种基质的缺失；
②氨的产生增多：门脉高压、消化吸收功能障碍，肠道细菌活跃；肠道蛋白成分消化吸收障碍，潴留增加；肝肾综合征，尿素排出减少，弥散进入肠道；上呼吸道出血；肌肉产氨增高；肾脏排按减少；
③肠道PH对氨吸收的影响：当场腔内PH下降，可减少从肠腔吸收氨。
（2）氨对脑细胞的毒性作用：
当血PH增高时，NH3增多，NH3可自由通过血脑屏障，进入脑内；THF-α可使血脑屏障通透性增高，从而加重肝性脑病。血氨升高引起脑病的机制：
①干扰脑细胞的能量代谢：消耗大量α-酮戊二酸，使ATP生成减少；消耗了大量的NADH，故大量消耗可使ATP生成减少；氨可抑制丙酮酸脱羧酶的活性，妨碍丙酮酸的氧化脱羧过程，使乙酰辅酶A减少，影响三羧酸循环的正常进行，也可使ATP生成减少；大量的氨与谷氨酸合成谷氨酰胺，消耗了ATP。
②使脑内神经递质发生改变：中枢兴奋性递质-谷氨酸、乙酰胆碱减少；中枢抑制性递质-谷氨酰胺、γ-氨基丁酸增多。因此，氨的增多使神经递质平衡失调，兴奋性递质减少，而抑制性递质增多，导致中枢神经系统功能紊乱。
③氨对神经细胞膜的抑制作用：影响NA+、K+在神经细胞内外的正常分布，进而影响正常静息膜电位和动作电位的产生，使神经系统的兴奋及传导等功能紊乱。
假性神经递质学说：当肝功能严重受损或门-体分流形成时，网状结构神经元内的正常神经递质形成减少和假性递质神经（苯乙醇胺和羟苯乙醇胺）在突触部位堆积，导致突触部位神经冲动的递质发生障碍，从而引起一系列神经精神症状，甚至发生昏迷。
30、肝性脑病的影响因素：
氮的负荷增加：上消化道出血、蛋白质饮食，电解质和酸碱平衡，血氨升高；血脑屏障通透性增高；脑对外源性有害因素的敏感性增高；其他：便秘，大手术。
31、急性肾衰竭的分类：
（1）肾前性急性肾衰竭：常见类型，以肾脏低灌注为特征，常见于休克的早期，由于血容量减少、心功能障碍或血管容量增加，使有效循环血量减少，尿量减少和氮质血症，未发生器质性病变，一旦肾灌注及时恢复，肾功能也可迅速恢复。
（2）肾形急性肾衰竭：肾实质的器质性病变引起，原因：急性肾小管坏死（肾急肾衰竭最重要最常见）；肾脏本身疾患；体液因素异常。
（3）肾后性急性肾衰竭：肾以下尿路（从肾展到尿道口）的任何部位梗阻引起的ARF（原因：双侧输尿管结石、炎症、肿瘤、前列腺肥大等引起的尿路梗阻）。
32、急性肾衰竭的发病机制：
（1）肾小球因素：
①肾血流量减少（肾灌注压下降，低于80mmHg；肾血管收缩：交感肾上腺髓质系统兴奋、RAAS激活、激肽和前列腺素合成减少、内皮素合成增加；肾血管阻塞：肾血管内皮细胞肿胀、肾血管内凝血）；
②肾小球病变：急性肾小球肾炎，肾小球膜受累，滤过面积减少，导致GFR降低。
（2）肾小管因素（肾小管阻塞；原尿回漏）
（3）肾细胞损伤（肾小管细胞：坏死性损伤、凋亡性损伤；内皮细胞：肿胀，血管管腔变窄；系膜细胞）
33、急性肾衰竭时的功能代谢变化：
少尿型ARF的发展过程为少尿期、多尿期和恢复期。
ARF少尿期的功能代谢变化：
（1）少尿、无尿及尿成分变化：
①少尿、无尿：肾血流量急剧减少、肾小管阻塞和原尿回漏导致少尿和无尿；
②低比重尿：由于原尿浓缩稀释功能障碍，使患者的尿比重常固定于1.01-1.02；
③尿钠高：肾小管对钠的重吸收导致钠含量高；④血尿蛋白尿、管型尿：由于肾小球滤过障碍和肾小球损伤，尿中出现蛋白质、红细胞等，还可见到各种管型。
（2）水中毒：ARF时，由于肾排水减少（少尿、无尿）体内分解代谢增强导致内升水增多或水摄入增多，导致体内水潴留，稀释性低钠血症和细胞水肿，严重时出现心功能不全、肺水肿和脑水肿，这是ARF患者死亡的重要原因。
（3）高钾血症：是少尿期的首位死亡原因，是ARF时最危险的并发症。
①尿量减少和肾小管功能受损，肾排钾减少；
②组织损伤、分解代谢增强及代谢性酸中毒，使细胞内钾大量释放和转移至细胞外；
③低钠血症，使远曲小管的钾钠交换减少；
④输入库存血或摄入含钾量高的食物或药物，使钾的入量增多。
（4）代谢性酸中毒：ARF时，GFR严重降低，使固定酸排出减少；肾小管泌H+，NH3减少，使碳酸氢钠吸收减少；分解代谢增强使固定酸生成增多。
（5）氮质血症：含氮代谢产物如尿素、肌酐、尿酸等在体内蓄积，使血中非蛋白氮含量显著升高，导致氮质血症的发生，少尿期，氮质血症进行性加重，严重时出现尿毒症。
34、多尿期发生机制：
肾血流量和肾功能逐渐恢复，GFR增加；间质水肿消退，管型冲走，阻塞解除，尿路通畅；尿素等代谢产物经肾滤出，原尿渗透压增高，产生渗透性利尿；肾小管上皮细胞重吸收钠水能力仍低下。
35、慢性肾衰竭发病机制：
1、储存肾单位学说和肾小球过度滤过学说：慢性迁延的肾脏疾患破坏部分肾单位的结构，使得健存肾单位减少，代偿性肥大，随着疾病发展，不断遭受损害。
2、矫枉失衡学说：GRF降低，肾排磷减少→（→）血磷增高→（→）血钙降低→（→）PTH释放增多→（抑制磷重吸收促进排磷）GFR…（矫枉）或（失衡）肾性骨病、自体中毒症状。
骨性骨营养不良的发病机制：钙、磷代谢障碍及继发性甲状旁腺功能亢进；维生素D代谢障碍；酸中毒。
36、慢性肾衰竭时的代谢功能变化：
（1）泌尿功能障碍
①尿量的变化：夜尿、多尿：发生机制：原尿流速增快；渗透性利尿；肾浓缩功能降低；少尿：CRF晚期，由于肾单位大量破坏，肾小球滤过率极度减少，出现少尿；
②尿渗透压的变化：早期，低渗尿，最高1.；晚期等渗尿，1.-1.；
③尿成分变化：出现蛋白质、红细胞、白细胞、管型。
（2）氮质血症
（3）水电解质和酸碱平衡紊乱
①钠水代谢障碍：肾脏浓缩与稀释功能障碍，肾脏对水负荷的调节能力减退；
②钾代谢障碍：早期：多尿、健存肾单位远端小管排泌钾和肠道代偿性排钾增多；晚期，高钾血症：长期应用保钾类利尿剂、酸中毒、感染等使代谢增强、溶血、含钾饮食或药物摄入增多；
③钙磷代谢障碍：高磷血症、低钙血症；
④代谢性酸中毒。
（4）肾性高血压：钠水潴留（肾脏对水和钠的排泄能力减低造成钠水潴留，导致血容量增多和心输出量增多）、肾素分泌增多、肾脏生成扩血管物质减少
（5）肾性骨营养不良
（6）出血倾向
（7）肾性贫血
37、肾性贫血机制：
CRF最常见的并发症：肾实质的破坏使红细胞生成素生成减少；体内蓄积的毒性物质对骨髓造血功能的抑制；毒性物质抑制血小板功能加重出血；毒性物质使红细胞破坏增加；肾毒物引起肠道对铁和蛋白的吸收减少，造血原料缺乏。
38、肾性高血压机制：
钠水潴留（肾脏对水和钠的排泄能力减低造成钠水潴留，导致血容量增多和心输出量增多）、肾素分泌增多：神速-血管紧张素系统的活性增高，引起小动脉收缩和钠水潴留、肾脏生成扩血管物质减少：肾脏产生紧张物质如PGE2、PGI2和缓激肽不足。
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